Шесть часов без сна – и ваш мозг уже не тот. Буквально. Недосыпание перестраивает мозг на уровне синапсов, памяти и контроля над мыслями – и нейробиологи наконец показали, как именно.
Есть расхожее представление: недосып – это когда ты просто уставший. Глаза слипаются, концентрация падает, хочется кофе. Переспишь в выходные – и порядок. Но исследования последних двух лет рисуют совсем другую картину. Оказывается, мозг не просто «устаёт» от недостатка сна. Он физически перестраивается – меняет архитектуру синаптических связей, теряет способность подавлять навязчивые воспоминания, генерирует сигналы, которые работают вхолостую. И часть этих изменений не откатывается даже после восстановительного сна.
Как недосыпание перетасовывает синапсы
В августе 2024 года группа Сета Гранта из Эдинбургского университета опубликовала в Current Biology работу, которая заставила пересмотреть само понятие «усталости мозга». Исследователи использовали флуоресцентные белки PSD95 и SAP102, чтобы в реальном времени наблюдать за синапсами в гиппокампе и коре – областях, критичных для памяти и когнитивных функций.
Выяснилось, что синапсы – не однородная масса. Их можно классифицировать по 37 различным подтипам в зависимости от комбинации белков. И вот что происходит после шести часов без сна: баланс между этими подтипами сдвигается. Синапсы с быстрым оборотом белков – те, что легко формируются и легко разрушаются – уменьшаются в количестве. Их место занимают синапсы с медленным метаболизмом.
Почему это проблема? Быстрые синапсы – это пластичность. Способность учиться новому, формировать ассоциации, адаптироваться. Медленные синапсы стабильнее, но и ригиднее. Грубо говоря, мозг после недосыпа становится менее гибким. Не в метафорическом смысле – в буквальном, на уровне молекулярной архитектуры.
Гиппокамп – структура, без которой невозможно переводить кратковременные воспоминания в долговременные – оказался особенно уязвим. Это объясняет, почему после бессонной ночи так сложно запомнить что-то новое: сама «аппаратная часть» памяти работает в ограниченном режиме.
Мозг старается – но всё впустую
Если бы проблема была только в синапсах, это было бы полбеды. Но параллельно ломается другой механизм – консолидация памяти во сне. И ломается он парадоксальным образом.
Группа Камрана Дибы из Мичиганского университета показала в Nature, что во время недосыпания гиппокамп продолжает генерировать так называемые острые волны-рябь (sharp-wave ripples, SWRs) – электрические паттерны, которые в норме сопровождают реактивацию воспоминаний. Более того, частота этих волн даже возрастает. Мозг как будто пытается компенсировать отсутствие сна, работая интенсивнее.
Но вот парадокс: сами волны есть, а реактивации памяти – нет. Или почти нет. Исследователи обнаружили, что SWRs при недосыпе имеют пониженную мощность и изменённую частоту. Они похожи на нормальные, но функционально пусты. Это как если бы радиостанция продолжала вещать, но вместо музыки передавала белый шум.
Механизм понятен: пирамидальные нейроны гиппокампа продолжают активироваться, но их скоординированная активность – та самая «реплея» недавнего опыта, которая происходит во сне – не запускается. Мозг генерирует сигналы, которые должны закреплять воспоминания, но эти сигналы работают вхолостую.
Что ещё хуже: восстановительный сон не полностью решает проблему. После того как испытуемые (в эксперименте – мыши) наконец засыпали, реактивация памяти частично возвращалась. Но до уровня нормального сна так и не дотягивала. Часть консолидационного окна, судя по всему, упущена безвозвратно.
Здесь стоит пояснить, почему это вообще работает именно так. Консолидация памяти – не пассивный процесс. Это активное «проигрывание» дневного опыта в ускоренном режиме, которое происходит во время сна. Когда вы учите новый маршрут или запоминаете список задач, соответствующие нейронные паттерны активируются в определённой последовательности. Ночью, во время острых волн-ряби, эти же паттерны воспроизводятся снова – но в сжатом виде, за миллисекунды. Это и есть реактивация: мозг «повторяет пройденное», укрепляя связи между нейронами.
При недосыпании волны-рябь продолжают возникать. Гиппокамп как будто пытается запустить реактивацию. Но нейронные ансамбли, которые должны «проигрываться» в этих волнах, не активируются согласованно. Сигнал есть – содержания нет. Это принципиально отличается от ситуации, когда мозг просто «отключается» от усталости. Нет, он работает, пытается выполнить свою функцию – но механизм разладился на более глубоком уровне.
Когда воспоминания выходят из-под контроля
Синапсы перестроились. Консолидация памяти сбоит. Но есть третий эффект, пожалуй, самый неприятный в повседневной жизни: недосып подрывает способность контролировать собственные мысли.
Исследователи из Йоркского университета под руководством Скотта Кэрни опубликовали в PNAS работу, которая объясняет, почему после бессонной ночи в голову лезут навязчивые мысли, почему сложнее отвлечься от неприятных воспоминаний, почему тревожность растёт.
В норме подавление нежелательных воспоминаний – это активный процесс. Правая дорсолатеральная префронтальная кора (rDLPFC) посылает тормозные сигналы в гиппокамп, и тот «приглушает» ненужные в данный момент воспоминания. Это не вытеснение в психоаналитическом смысле – это нормальный механизм когнитивного контроля, который позволяет сосредоточиться на задаче, не отвлекаясь на всё подряд.
После ночи без сна этот механизм даёт сбой. фМРТ-сканирование показало, что активация rDLPFC при попытке подавить воспоминание снижается. Одновременно ослабевает её способность «выключать» гиппокамп. Результат: воспоминания, которые вы в норме легко бы отодвинули на периферию сознания, всплывают снова и снова.
Интересно, что восстановление этой функции связано именно с REM-сном – той фазой, когда мы видим сны. Продолжительность REM-фазы в восстановительную ночь коррелировала с тем, насколько хорошо восстанавливался префронтальный контроль над памятью (r = 0,47 – это умеренная, но статистически значимая связь). Иными словами, недостаточно просто «отоспаться» – нужен полноценный цикл сна с нормальной долей сновидений. Подобная хрупкость когнитивных функций напоминает опасения вокруг искусственного интеллекта – но если ИИ можно перезагрузить, у мозга такой кнопки нет.
Сети мозга теряют границы
Та же группа из Йорка обнаружила ещё один эффект – на уровне крупномасштабных сетей мозга. В норме дефолт-система мозга (default mode network, DMN) и сеть когнитивного контроля (cognitive control network, CCN) работают в противофазе. Когда вы сосредоточены на задаче, CCN активна, DMN подавлена. Когда вы отдыхаете, мечтаете, думаете «ни о чём» – наоборот.
Недосыпание размывает эту границу. Функциональная связь между DMN и таламусом снижается. Связь между DMN и CCN, которая в норме антикоррелирована, становится менее чёткой. Проще говоря, сети начинают «залезать» на территорию друг друга.
Субъективно это переживается как трудность с концентрацией. Вы пытаетесь работать, но мысли постоянно уплывают. Вы пытаетесь отдохнуть, но не можете расслабиться. Это не лень и не недостаток мотивации – это нарушение базовой архитектуры того, как мозг переключается между режимами.
Как мозг считает долг
Если всё так плохо, как мозг вообще справляется с регулярным недосыпом? Частично – за счёт специализированной системы отслеживания «сонного долга».
В июне 2025 года в Science вышла работа, в которой идентифицированы конкретные нейроны, ответственные за этот учёт. Это REVglut2-нейроны в nucleus reuniens – небольшой структуре таламуса, которая связывает его с гиппокампом и корой. Само открытие входит в число важнейших научных достижений последнего времени.
Эти нейроны активируются по мере накопления недосыпа. Чем дольше вы не спите, тем сильнее их активация. Когда она достигает определённого порога, запускается каскад событий: сначала сонливость, затем – глубокий медленноволновой сон (NREM), который длится дольше обычного. Это и есть «отдача долга».
Механизм завязан на белок CaMKII – один из ключевых регуляторов синаптической пластичности. Получается замкнутый круг: те же процессы, которые делают мозг пластичным и способным к обучению, участвуют в регуляции потребности во сне. Сон и обучение связаны не метафорически, а на уровне молекулярных механизмов.
Цепочка RE-ZI (от nucleus reuniens к zona incerta) оказалась критичной для запуска восстановительного сна. Когда исследователи искусственно активировали эту цепочку, животные впадали в глубокий сон даже без предшествующего недосыпа. Это открывает перспективы для терапии расстройств сна – но также показывает, насколько сложна и специфична система регуляции.
Что из этого следует
Собранные данные складываются в неутешительную картину. Недосыпание – это не «просто усталость», которую можно игнорировать или компенсировать кофеином. Это каскад структурных и функциональных изменений:
На уровне синапсов – сдвиг баланса в сторону менее пластичных соединений. На уровне гиппокампа – генерация сигналов консолидации памяти, которые не выполняют свою функцию. На уровне префронтальной коры – ослабление контроля над непроизвольными воспоминаниями. На уровне крупных сетей – размывание границ между режимами сосредоточенности и отдыха.
Часть этих изменений обратима. Но не все и не полностью. Восстановительный сон помогает, однако «нагнать» упущенную консолидацию памяти, судя по данным Дибы, удаётся лишь частично. А для восстановления префронтального контроля нужен не просто сон, а достаточная доля REM-фазы.
Что с этим делать на практике? Очевидный ответ – спать. Менее очевидный – понимать, что после ночи без сна вы имеете дело не с «немного уставшим» мозгом, а с мозгом, который временно работает на другой архитектуре. Это значит: не принимать важных решений, не полагаться на память, не удивляться навязчивым мыслям. И – давать себе время на восстановление, включая полноценные циклы сна со сновидениями, а не короткие «отсыпания» урывками.
Нейробиология сна за последние годы перешла от общих утверждений («сон важен для памяти») к конкретным механизмам на уровне синапсов, нейронных ансамблей и молекулярных путей. И эти механизмы, похоже, куда более хрупкие, чем мы привыкли думать.
Есть ещё один аспект, который редко обсуждается: кумулятивный эффект. Большинство исследований изучают острый недосып – одну бессонную ночь или шесть часов депривации. Но в реальной жизни люди чаще сталкиваются с хроническим недосыпом: по пять-шесть часов сна каждую ночь на протяжении недель и месяцев. Как накапливаются описанные эффекты в таком режиме – вопрос, на который наука пока не дала полного ответа. Но данные о REVglut2-нейронах и системе отслеживания сонного долга намекают, что мозг ведёт учёт, и рано или поздно предъявляет счёт.
Возможно, самый практичный вывод из всего этого – переосмыслить отношение к «продуктивному» недосыпу. Культура, которая романтизирует работу по ночам и сон по четыре часа, игнорирует простой факт: мозг, лишённый сна, – это не тот же мозг, который просто хочет спать. Это мозг с изменённой синаптической архитектурой, нарушенной консолидацией памяти, ослабленным когнитивным контролем и размытыми границами между нейросетями. И часть этих изменений не исчезает после одной ночи хорошего сна. Не случайно европейская традиция длительных отпусков имеет под собой не только культурное, но и нейробиологическое обоснование.
Исследования продолжаются. Уже сейчас понятно, что терапевтические вмешательства – от фармакологических до поведенческих – должны учитывать множественность механизмов, через которые недосыпание влияет на мозг. Это не одна проблема с одним решением. Это каскад взаимосвязанных процессов, каждый из которых требует своего подхода к коррекции.
Частично – да. Восстановительный сон запускает отложенную консолидацию памяти и восстанавливает префронтальный контроль. Однако исследования показывают, что часть когнитивных потерь не компенсируется: «окно» консолидации памяти, упущенное из-за недосыпа, закрывается. Для полного восстановления важна не только длительность сна, но и достаточная доля REM-фазы.
Без сна ослабевает работа префронтальной коры – области мозга, которая в норме подавляет нежелательные воспоминания. фМРТ-исследования показали, что после депривации сна тормозные сигналы из префронтальной коры в гиппокамп становятся слабее, и нежелательные воспоминания всплывают бесконтрольно.
Исследования показывают, что уже шесть часов депривации запускают измеримые изменения в синаптической архитектуре мозга. Для большинства взрослых рекомендуется 7–9 часов сна, включая полноценные циклы с медленноволновым сном и REM-фазой. Именно во время этих фаз происходят ключевые процессы консолидации памяти и восстановления когнитивного контроля.
